Grupos Sanguineos

INTRODUCCION


Desde el comienzo de los tiempos, el hombre ha desarrollado características que diferencian a un hombre de otro. Dichas características, son adoptadas por el hombre para poder sobrevivir.

Dentro de estas, es posible encontrar los diferentes grupos de sangre, que si bien hasta el momento no es posible determinar que ventajas tiene un grupo sobre otro, el hecho que la proporción de los grupos de sangre sea diferente en los distintos continentes, es suficiente evidencia para poder afirmar que el tipo de sangre es seleccionado por selección natural, el principio de la evolución.
Es importante considerar el hecho que existen 29 sistemas de grupos sanguíneos y que no necesariamente una transfusión aparentemente compatible lo es en otro grupo sanguíneo.

El grupo sanguíneo se hereda. Al igual que el color de los ojos, el grupo sanguíneo se transmite genéticamente de padres a hijos.

Cualquiera sea su grupo sanguíneo −A, B, AB u O−, éste se basa en los grupos sanguíneos de su madre y de su padre.

El grupo sanguíneo de un bebé viene determinado por la combinación entre la información genética que define el grupo sanguíneo del padre y la información genética que define el grupo sanguíneo de la madre. Así, por ejemplo, el hijo de una madre y un padre con el grupo sanguíneo A puede ser también de este mismo grupo sanguíneo o ser del grupo 0.

La determinación del grupo sanguíneo utilizando el sistema ABO pueden dar algunas indicaciones preliminares sobre una paternidad posible. Su uso es limitado, ya que solamente hay cuatro tipos posibles de grupos sanguíneos, y la mayoría de la gente tiene solamente dos de esos tipos (A y O) Esto significa que un hombre puede tener un grupo sanguíneo compatible con la paternidad de un niño y no ser su padre.

Pruebas más modernas, tales como los Perfiles de ADN, dan lugar a una conclusión mucho más fiable con respecto a la paternidad.

El propósito del presente trabajo es conocer la frecuencia de los grupos
sanguíneos A, B, O en una población, sin tomar en cuenta edad, sexo, nivel
económico etc., y así poder compararlos con la frecuencia mundial.

Además poder reconocer los distintos tipos de grupos sanguíneos que
tienen las personas y los cuidados que deben tener cada uno de ellos para
una adecuada calidad de vida.

ANTECEDENTES

Karl Landsteiner fue un inmunólogo y patólogo austríaco (nació en Viena el 14 de junio de 1868) que, tras alcanzar el grado de doctor en medicina en la Universidad vienesa en 1891, estudió química en diferentes centros de Suiza y Alemania. De 1897 a 1907 trabajó en el Instituto anatomopatológico de la Universidad de Viena, para pasar más tarde a otras instituciones de Viena (Hospital Wilhelminen) y La Haya (Hospital Real), hasta que en 1922 se incorporó al Instituto Rockefeller de Nueva York. En ésta última ciudad fallecería el 26 de junio de 1943. Trece años antes, en 1930, había recibido el Premio Nobel por el descubrimiento y tipificación de los grupos sanguíneos humanos, su más importante contribución científica. Pero también se le deben aportaciones en campos como los de la anatomía patológica, la histología y la inmunología, así el diagnóstico de la sífilis mediante microscopía de campo oscuro. La transfusión sanguínea antes y después de Landsteiner No tenemos datos exactos del momento en que se practicó la primera transfusión de sangre entre humanos (la idea de comunicar salud y vitalidad a través de la sangre es muy antigua). Durante el siglo XVII las transfusiones se emplearon con alguna profusión para combatir las hemorragias quirúrgicas -sobre todo en París-, pero los éxitos que se obtenían en ocasiones, se alternaban con frecuentes fracasos, hasta el punto que en 1868 el gobierno intervino para limitar su realización. Hoy en día sabemos que no se puede recibir sangre de cualquier persona, pues la mezcla de grupos incompatibles implica complicaciones graves, como la obstrucción de los conductos renales por los productos de desecho, que llevan en muchas ocasiones a la muerte. Fue en la etapa de ayudante en el Instituto anatomopatológico vienés cuando Landsteiner diferenciaría tres clases de sangre en las personas: A, B y 0. En efecto, en su trabajo "Über Agglutinationserscheinungen normalen menschlichen Blutes" ("Sobre los fenómenos de aglutinación de la sangre humana normal") publicado, sin muchas pretensiones, en la Klinische Wochenschrift de Viena, señalaba el haber encontrado tres tipos diferentes de glóbulos rojos, así como dos clases de anticuerpos de los grupos sanguíneos (isoaglutininas). Para llegar a su descubrimiento, Landsteiner experimentó con muestras de su propia sangre y la de cinco colaboradores, habiendo procedido del modo siguiente: separó el suero, lavó -a continuación- los glóbulos rojos y los introdujo en una solución de sal común, para finalmente comparar la relación de cada suero con los diferentes glóbulos rojos. Los resultados obtenidos le permitieron incluir en el grupo que denominó A a la sangre en cuyos glóbulos rojos está el aglutinógeno A y con aglutinina anti-B; en el B los de glóbulos rojos con aglutinógeno B y con aglutinina anti-A; y en el 0, la que no contiene ningún aglutinógeno, pero sí lleva aglutininas anti-A y anti-B. A partir del conocimiento de estos tres primeros grupos sanguíneos, la transfusión sanguínea resultaba mucho más factible cuando donador y receptor pertenecían al mismo grupo. El grupo sanguíneo AB y los subgrupos Al año siguiente, 1902, Alfred von Decastell añadiría un cuarto grupo sanguíneo a los tres anteriores. Lo denominó AB por contener tanto aglutinógenos A, como aglutinógenos B, pero sin embargo carecía de cualquier aglutinina. A partir de ese momento, por esa carencia de aglutininas, el grupo AB fue considerado el receptor universal. Por su parte, el grupo 0, que carece de aglutinógenos, fue señalado como el donador universal. Con el paso del tiempo se ha ido descubriendo la existencia de una serie de subgrupos (A1, A2, A3, A1B, A2B, A3B) que hacen posible una mejor equivalencia entre el donador y el receptor en una transfusión sanguínea. Todo ello ha ido redundando en un mayor conocimiento de compatibilidades e incompatibilidades entre la sangre de unas personas y otras y ha permitido abrir nuevas líneas de investigación, como la que ha permitido la realización de pruebas de paternidad.

En 1895, el francés Bordet descubre que los glóbulos rojos de una espe­cie animal se aglutinan en presen­cia del suero de otra especie; se tra­ta de la heteroaglutinación, que preludia el descubrimiento que rea­liza el austriaco Karl Landsteiner, en 1900, del mismo fenómeno entre globulos rojos y suero de una mis­ma especie: la isoaglutinación. Re­comienza el experimento con la sangre de sus colaboradores y lleva a cabo el descubrimiento funda­mental de la presencia de sustan­cias en los glóbulos rojos de un tipo de sangre, que denomina aglutinó­genos, que, al encontrar en otro tipo de sangre, otras sustancias igual­mente específicas, que denomina aglutininas, provocan la aglutina­ción fatal. Halla aglutinógenos de dos tipos, a los que llama A y B, y las aglutininas correspondientes, a las que denomina, α y β. La presen­cia de éstas por fin explica las in­compatibilidades sanguíneas.


PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

DETERMINAR EL TIPO DE SANGRE DEL SISTEMA ABO MAS COMÚN

Según los estudios realizados a nivel mundial para la determinación de los

grupos sanguíneos ABO, el grupo O es el mas frecuente de todos con el 47.7%

de la población, después el A con 36.1%, luego el B con un 12% y por último el

AB con solo el 4.2% a nivel mundial.

Para tener un debido porcentaje de los distintos grupos sanguineos y la resolucion de diferentes dudas como:

¿Cual es el tipo mas comun de grupo sanguineo?

¿Cuales son las recomendaciones a seguir debido al grupo sanguineo perterneciente?

METODOLOGIA

El método utilizado para la determinación de los grupos sanguíneos ABO fue el

de aglutinación en placa con uso de los reactivos correspondientes, que fueron:

Reactivos: anti A marca novaclon murine monoclonal lote: nao8805; Anti B

marca novaclon murine monoclonal lote: nbo9403

La población de estudio fueron 80 alumnos de la especialidad de laboratorista

clínico, del cuarto semestre del plantel Centro de Bachillerato Tecnológico

industrial y de servicios 149 de Morelia Michoacán, México.

Se realizo el estudio a alumnos aparentemente sanos.

El estudio se realizo para identificar la frecuencia que tiene cada tipo de

sangre del sistema ABO, El, sexo, edad o estrato social del disponente no

constituyeron criterios de selección para la prueba.

RESULTADOS

Se realizaron un total de 80 determinaciones sanguíneas de las cuales se obtuvieron los siguientes datos:

Grupos sanguíneo
Frecuencia absoluta
Frecuencia relativa

A
22
0.275

B
5
0.0625

O
50
0.625

AB
3
0.0375


n = 80
n = 1

Por consiguiente después de la prueba realizada se pueden comparar los resultados.

El resultado obtenido del presente trabajo de investigación corrobora los estudios
que muestra la literatura a nivel mundial, demostrando el predominio del grupo
sanguíneo "O" y una escasa frecuencia del grupo sanguíneo "AB".


Pero recordando que el trabajo solo alberga el estudio hecho sin la concientización de otros factores, como lo son edad, sexo, raza, nivel socioeconómico, etc.

MARCO TEORICO

1.-GRUPO SANGUINEO

Los grupos sanguíneo son una forma de clasificar la sangre, dependiendo de ciertas características que pose, estas dependen de los antígenos que los glóbulos rojos presentan en su superficie y en el suero de la sangre.

Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos y el factor RH. Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock, o muerte.

El austriaco Karl Landsteiner designó los grupos sanguíneos a principios del s. XX.

Después fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos AB0.

2.-IMPORTANCIA

Por que ya que puede existir una incompatibilidad sanguínea en la pareja y manifestarse como enfermedades fetales o en el postparto inmediato.La población se puede dividir o clasificar en base a su grupo sanguíneo en función de la presencia o ausencia de determinados antígenos presentes en los glóbulos rojos (características inmunes específicas que determinan su grupo sanguíneo).Es fundamental conocer el grupo sanguíneo y el factor Rh en todos los casos de transfusiones y transplantes de órganos. El grupo sanguíneo y el factor Rh se transmite de padres a hijos siguiendo las leyes genéticas clásicas.

3.-TIPOS

Según las diferentes combinaciones de las proteínas de la superficie de los glóbulos rojos dan como resultado los 4 grupos sanguíneos existentes:
Grupo A: Tiene proteína A en la superficie del glóbulo rojo.
Grupo B: Tiene proteína B en la superficie del glóbulo rojo.
Grupo AB: Tiene ambas proteínas A y B.
Grupo O: No tiene ninguna (A o B) en la superficie del glóbulo rojo.

4.-CLASIFICACION

4.1.- Grupo A pueden recibir sangre de su mismo tipo y del grupo 0 pero no de las de los tipos B y AB. Y puede donar a los de su mismo tipo y a las de tipo AB.

Aproximadamente el 44% de la población es de este grupo. Los glóbulos rojos tienen anfígeno A y anticuerpos anti-B.

4.1.1.-Características Generales del Tipo A

Las personas con sangre del tipo A presentan según D'Adamo -hablando en general, insistimos- un sistema inmunitario vulnerable, una buena adaptación a condiciones ambientales y nutritivas estables, bienestar con una actividad física o deportiva relajante, un aparato digestivo frágil que tolera mal la carne, la harina de trigo, la leche y los lácteos, y al que le va mejor una dieta vegetariana rica en cereales y legumbres.

Las personas del tipo A deberían pues:

1) Basar su dieta en el consumo de fruta, cereales, legumbres y verduras.

2) Consumir pescado sólo en pequeñas cantidades (carpa, mero, bacalao, merluza, salmón, sardina, trucha) excluyendo los pescados planos como el lenguado y la platija.
3) Limitar o evitar el consumo de carne pero evitando los embutidos, las carnes -especialmente si están en conserva- y los alimentos salados o ahumados (embutidos, carnes en conserva, alimentos en salazón...).

4) Evitar el consumo de leche y productos lácteos. En cambio, la soja y sus derivados le son particularmente beneficiosos.

5) No consumir alimentos precocinados.

6) Consumir de forma habitual semillas oleaginosas y frutos secos pero evitando las nueces brasileñas y los pistachos.

7) Reducir el consumo de productos a base de harina de trigo.

8) Practicar actividades físicas relajantes (yoga, Tai-Chi, bicicleta, natación, excursiones...).

9) Utilizar en caso de malestar productos fitoterapéuticos o infusiones de manzanilla, cardo mariano, equinácea, valeriana, áloe, bardana y espino albar pero evitar la barba de maíz y el ruibarbo.

Cabe agregar que los alimentos que favorecen el aumento de peso en las personas del tipo A son las carnes, los alimentos lácteos, las habas y el exceso de trigo favoreciendo el adelgazamiento los vegetales, los aceites vegetales, la soja y la piña.

4.2.- Grupo B pueden recibir sangre de su mismo tipo y del grupo 0 pero no de las de los tipos A y AB. Y puede donar a los de su mismo tipo y a las de tipo AB.

Lo presenta el 9% de la población. Tiene antígeno B y anticuerpos anti-A.




4.2.1.-Características Generales del Tipo B

Las personas con sangre del tipo B presentan según D'Adamo un sistema inmunitario activo, facilidad de adaptación ambiental y nutricional, bienestar con actividades físicas o deportivas moderadas y equilibradas, y un aparato digestivo eficiente que le permite seguir una dieta variada y equilibrada con leche y lácteos pero que posee poca tolerancia a los embutidos, la carne de cerdo, el marisco, las semillas y los frutos secos.

Las normas generales a seguir por las personas del tipo B serían:

1) Llevar una dieta variada y equilibrada.

2) Consumir abundantes frutas y hortalizas de hoja verde.

3) Consumir carnes magras pero evitando las de pollo y cerdo así como los embutidos.

4) Consumir pescado pero evitar los mariscos. No se recomiendan las gambas, los cangrejos, la langosta, los mejillones, las ostras, las almejas, el pulpo, las anchoas, la anguila y los caracoles.

5) Consumir huevos, leche y productos lácteos (es el único que los tolera bien).

6) Limitar los productos a base de trigo y maíz.

7) Limitar el consumo de semillas y frutos secos.

8) Practicar actividades físicas moderadas y equilibradas como los ejercicios aeróbicos, la bicicleta, la natación, el yoga o el tenis.

9) Utilizar en caso de malestar productos fitoterapéuticos o infusiones de salvia, menta, ginseng, eleuterococo o regaliz pero evitar las de tila, lúpulo, ruibarbo, áloe, barba de maíz y alholva.

En cuanto a los alimentos que favorecen el aumento de peso en las personas del tipo B son el maíz, las lentejas, los cacahuetes, las semillas de sésamo, el trigo y el trigo sarraceno favoreciendo el adelgazamiento los vegetales de hoja verde, el té de palo dulce, la carne -especialmente la de hígado-, los huevos y los lácteos.

4.3.- Grupo AB son "receptoras universales", es decir, pueden recibir sangre de todos los demás pero sólo pueden donar a los de su propio tipo.

Se encuentra sólo en el 3% de la población. Los glóbulos rojos tienen antígeno A y B pero no tienen anticuerpos anti-A ni anti-B.

4.3.1.-Características Generales del Tipo AB

Las personas con sangre del tipo AB presentan según D'Adamo un sistema inmunitario vulnerable, facilidad de adaptación a las condiciones de vida modernas, bienestar con una actividad física o deportiva relajante que exija esfuerzos moderados y un aparato digestivo frágil que precisa una dieta mixta moderada y tolera mal las carnes rojas, la pasta, las alubias y los frutos secos.

Las normas generales a seguir por las personas del tipo AB serían:

1) Limitar el consumo de carnes rojas y evitar las carnes en conserva o ahumadas así como los embutidos.


2) Consumir pescado y marisco pero evitando la langosta, las gambas, los cangrejos, las ostras, las almejas, el pulpo, la lubina, las anchoas y la anguila.

3) Evitar el consumo de productos a base de harina de trigo y limitar el consumo de pasta.

4) Consumir leche, lácteos y quesos... salvo cuando al hacerlo haya producción excesiva de moco con afecciones de las vías altas respiratorias. En tal caso deben suprimirse.
5) Consumir frutas -especialmente ciruelas, uvas, piña y frutas del bosque- y hortalizas en abundancia -sobre todo tomate-.

6) Preferir las grasas vegetales -primando el aceite de oliva- pero evitar el vinagre.

7) Eliminar los encurtidos y la pimienta.

8) Preferir las actividades físicas y deportivas relajantes que exijan sólo esfuerzos moderados.

9) En caso de malestar utilizar productos fitoterapéuticos o infusiones de manzanilla, cardo mariano, equinácea, eleuterococo, regaliz o espino blanco pero evitar las de tila, lúpulo, áloe, barba de maíz, alholva y ruibarbo.

Terminamos comentando que los alimentos que favorecen según Peter D'Adamo el aumento de peso en las personas del tipo AB son las carnes rojas, el maíz, el trigo, el trigo sarraceno, las alubias, las judías y las semillas de sésamo mientras favorecen el adelgazamiento las verduras, las algas marinas, los pescados, los lácteos, la piña y el tofu.

4.4.- Grupo 0 son "donadoras universales". Es decir, pueden donar sangre a cualquiera de las que tienen otros tipos de sangre pero sólo pueden recibir la suya propia.
Presente en el 44% de la población. Los glóbulos rojos no tienen antígeno A ni B, pero presentan anticuerpos anti-A y anti-B.

4.4.1.-Características Generales del Tipo 0

Según Peter D'Adamo las personas con sangre del tipo 0 presentan -siempre hablando en general- un sistema inmunitario potente y muy activo, tendencia a una actividad tiroidea lenta, dificultad de adaptación a nuevas condiciones ambientales y nutricionales, bienestar con actividad física o deportiva regular e intensa y un aparato digestivo muy eficiente capaz de metabolizar dietas ricas en proteínas (carnes magras, pescado y marisco). En cuanto a los alimentos que le son muy beneficiosos o perjudiciales puede encontrarlos el lector en el recuadro. Los que no figuran son considerados neutros pero, en general, las personas del tipo 0 deben:

1) Consumir frutas y verduras en abundancia pero reducir el consumo de las crucíferas (coliflor, coles de Bruselas, berzas...) y las hortalizas de la familia de las solanáceas (berenjenas, patatas, etc.) excepto los tomates

2) Consumir carnes magras equilibrando esa aportación con verdura. Deben evitar sin embargo la carne de cerdo, los embutidos, las carnes en conserva y los alimentos en salazón.

3) Consumir pescado y marisco a excepción de pulpo, salmón ahumado, arenques en salazón, caviar y pez gato así como el pescado salado, secado o en conserva.

4) Limitar o evitar el consumo de leche, lácteos, quesos y huevos. Están en cambio permitidos la mantequilla, los quesos frescos magros y los quesos de soja.

5) Eliminar todo producto que contenga trigo y limitar los que llevan maíz y cereales.

6) Evitar las bebidas gaseosas, las colas y el café prefiriendo el té.

7) Practicar alguna actividad física de forma regular. Les van mejor los deportes competitivos que requieren intenso esfuerzo físico.

8) En presencia de problemas utilizar productos fitoterapéuticos o infusiones de diente de león, menta, olmo, fucus, tila, alholva, regaliz, lúpulo y rosa canina. Y evitar las de equinácea, áloe, bardana, genciana, barba de maíz o ruibarbo.

Cabe añadir que los alimentos que favorecen el aumento de peso en las personas del tipo 0 son el gluten del trigo, el maíz, las judías, las lentejas y las crucíferas (coles, coliflor y coles de Bruselas). Por el contrario, favorecen la pérdida de peso las algas marinas, la sal yodada (de forma muy moderada), los pescados y mariscos, la carne de hígado, las espinacas y el brócoli.

5.-IMPORTANCIA DEL FACTOR RH

Este factor de la sangre es independiente del grupo sanguíneo del sistema AB0 que detallamos anteriormente. Es importantísimo conocerlo porque una transfusión de sangre con un factor equivocado puede desencadenar serios accidentes transfusionales o en el caso de una mujer embarazada una respuesta inmunológica que trae una enfermedad durante el embarazo llamada incompatibilidad Rh materno-fetal conocida también como enfermedad Rh.

6.-Herencia del factor Rh

Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antigeno D posee la mayor capacidad antigénica.
Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma

7.-Teorías sobre el control genético:
7.1.-Teoría de Fisher: Tres genes C,D,E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo cDe).
7.2.-Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-) como consecuencia de:

La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto).
La existencia de un alelo Du.
La formación de un antígeno D incompleto.

7.3.-Teoría de Tippet (1986): Tippet emite la teoría de la existencia de dos genes RHD y RHCD, que son secuenciados en 1990 por Colin y colaboradores.
8.-La enfermedad del Rh

Es provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé. Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gammainmunoglobulina. Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producirá anti-Rh en exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritoblastosis fetal (anemia severa), si es que el hijo nace, porque por la producción en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente.

Los grupos sanguíneos Rh (descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940) tiene un interés clínico similar a los grupos ABO dada su relación con la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) y su importancia en la transfusión.

9.-COMPATIBILIDADES SANGUÍNEAS

En la actualidad el uso de transfusiones ha disminuido mucho debido a la posibilidad de transmisión de ciertas enfermedades que a veces sólo se detectan después de pasado un tiempo del contagio de la misma (hepatitis, SIDA y otras). A continuación detallamos los grupos que son compatibles para las transfusiones.
Esquematización de los grupos sanguíneos y posibilidades de transfusiones entre ellos.



POSIBLE
NO POSIBLE
0
0, A, B, AB
AB
A, B, 0
A
A, AB
A
B, 0
B
B, AB
B
A, 0
AB
AB


De estos esquemas podemos sacar las siguientes posibilidades de

10.-POSIBILIDADES DE DONACIÓN

DONANTE
RECEPTOR
0 (-) UNIVERSAL
A (+), A(-), B(+), B(-), AB(+), AB(-), 0(+), 0(-)
0 (+)
A (+), B(+), AB(+), 0(+)
A (-)
A (+), A(-), AB(+), AB(-)
A (+)
A (+), AB(+)
B (-)
B(+), B(-), AB(+), AB(-)
B (+)
B (+), AB (+)
AB (-)
AB (+), AB (-)
AB (+)
AB (+)

11.-POSIBILIDADES DE RECEPCIÓN

DONANTE
RECEPTOR
AB (+) UNIVERSAL
A (+), A(-), B(+), B(-), AB(+), AB(-), 0(+), 0(-)
AB (-)
AB (-), B(-), A(-), 0(-)
B (+)
B (+), B(-), 0 (+), 0 (-)
B (-)
B (-), 0 (-)
A (+)
A (+), A (-), 0 (+), 0 (-)
A (-)
A (-), 0 (-)
0 (+)
0 (+), 0 (-)
0 (-)
0 (-)

12.- ¿Cuál será el grupo sanguíneo de mi hijo?

Siempre es dominante el antígeno A y B. Cuando son ambos del grupo 0 el hijo será también del mismo grupo 0. En este cuadro te damos todas las posibilidades en base al grupo sanguíneo del padre y de la madre.

Madre
Padre
Hijo
Grupo 0
Grupo 0
Grupo 0
Grupo A
Grupo 0 o A
Grupo B
Grupo 0 o B
Grupo AB
Grupo A o B
Grupo A
Grupo 0
Grupo 0 o A
Grupo A
Grupo A o 0
Grupo B
Grupo A, B, AB o 0
Grupo AB
Grupo A, B o AB
Grupo B
Grupo 0
Grupo 0 o B
Grupo A
Grupo 0, A, B o AB
Grupo B
Grupo B o 0
Grupo AB
Grupo A, B o AB
Grupo AB
Grupo 0
Grupo A o B
Grupo A
Grupo A, B o AB
Grupo B
Grupo B o AB
Grupo AB
Grupo A, B o AB
13.-TRANSFUSIONES DE SANGRE Dos grupos de sangre serán compatibles o incompatibles de acuerdo a la presencia de aglutinógenos. La transfusión de sangre grupo A a una persona que tiene grupo B, da lugar a que las aglutininas anti A del receptor reaccionen destruyendo los eritrocitos transfundidos del dador. De acuerdo a la cantidad de sangre administrada, los efectos de la incompatibilidad van desde reacciones imperceptibles o leves hasta graves alteraciones renales, cuadros de shock y muerte. En general, cuando las transfusiones se realizan entre individuos que poseen el mismo grupo de sangre no se presentan inconvenientes. No obstante, hay grupos que pueden dar o recibir otros tipos de sangre. En la siguiente tabla se indica la compatibilidad existente entre los distintos grupos sanguíneos.
13.1.-CUADRO DE TRANSFUSION SANGUINEA


Puede recibir sangre de
Tipo de sangre
O-**
O+
B-
B+
A-
A+
AB-
AB+
AB
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
AB-
SI

SI

SI

SI

A+
SI
SI


SI
SI


A-
SI



SI



B+
SI
SI
SI
SI




B-
SI

SI





O+
SI
SI






O-
SI







El grupo 0- que se consideraba donante universal, actualmente no se considera como tal ya que otros factores pueden influir en esta compatibilidad.

CONCLUSIONES

Hasta aquí un breve resumen de lo expuesto por las personas que hicieron posible la resolucion de este trabajo.


Sólo nos resta apuntar que a nuestro juicio la generalización propuesta es demasiado amplia y probablemente no responda a la realidad individual aunque sí pueda reflejar las "tendencias".


Por otra parte, el Test Indicán permite saber si tenemos problemas con los alimentos pero no conocer cuáles son concretamente los que nuestro organismo rechaza activando las defensas del sistema inmune.


Sin embargo, los actuales tests de intolerancia o sensibilidad alimentaria sí los detectan por lo que lo más adecuado es someterse a ellos.


Una posibilidad, por cierto, a la que debería optar toda aquella persona a la que se le ha diagnosticado una enfermedad autoinmune.


Es muy posible que mejoren simplemente eliminando los alimentos a los que su organismo reacciona con virulencia.



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Ø http://forum.stirpes.net/ibero-romance-ibero-aquitanian/37-grupos-sanguineos.html

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Ø http://www.librosgratisweb.com/pdf/d-adamo-peter-j/grupos-sanguineos-y-alim.pdf


Ø http://www.bvs.hn/RMH75/pdf/1983/pdf/Vol51-3-1983-6.pdf


Ø http://www.ucla.edu.ve/dmedicin/DEPARTAMENTOS/fisiologia/sangre4.ppt


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Ø http://www.slideshare.net/acuayac/practica-3-grupos-sanguineos-presentation


Ø http://www.slideshare.net/vivirconsalud/grupos-sanguineos-presentation

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Ø http://www.montanismo.org/articulos.php?id_sec=11&id_art=247


Ø http://www.aamefe.org/grupsang.html

Esclerosis Multiple

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa y crónica del sistema nervioso central. No existe cura y las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en ataques o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su génesis actúan mecanismos autoinmunes.
Se distinguen varios subtipos de esclerosis múltiple y muchos afectados presentan formas diferentes de la enfermedad con el paso del tiempo.
A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Quince años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al menos 50% de los pacientes conservan un elevado grado de movilidad. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones.
Es, tras la epilepsia, la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes (desde la erradicación de la poliomielitis)y la causa más frecuente de parálisis en los países occidentales. Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a las mujeres. Se presenta cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años.
El Día de la Esclerosis múltiple se celebra el 18 de diciembre.
Tipos
El curso de la EM no se puede pronosticar. Algunas personas se ven mínimamente afectadas por la enfermedad, y en otras avanza rápidamente hacia la incapacidad total; pero la mayoría de afectados se sitúa entre los dos extremos. Si bien cada persona experimenta una combinación diferente de síntomas de EM, hay varias modalidades definidas en el curso de la enfermedad:
· EM con recaídas o remisiones: En esta forma de EM hay recaídas imprevisibles (exacerbaciones, ataques) durante las cuales aparecen nuevos síntomas o los síntomas existentes se agravan. Esto puede tener una duración variable (días o meses) y hay una remisión parcial e incluso una recuperación total. La enfermedad puede permanecer inactiva durante meses o años.
· EM benigna: Después de uno o dos brotes con recuperación completa, esta forma de EM no empeora con el tiempo y no hay incapacidad permanente. La EM benigna sólo se puede identificar cuando hay una incapacidad mínima a los 10-15 años del comienzo, e inicialmente habrá sido calificada como EM con recaídas o remisiones. La EM benigna tiende a estar asociada con síntomas menos graves al comienzo.
· EM progresiva secundaria: En algunas personas que tienen inicialmente EM con recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el curso de la enfermedad, frecuentemente con recaídas superpuestas.
· EM progresiva primaria: Esta forma de EM se caracteriza por la ausencia de ataques definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas. Se produce una acumulación de deficiencias e incapacidad que puede estabilizarse en determinado momento o continuar durante meses y años.

Descripción:
Se caracteriza por dos fenómenos:
Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la médula espinal causados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina de los nervios.
Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos (ver más adelante)
Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión, causando los síntomas típicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista.
En la variante Remitente-Recurrente también se ha detectado inflamación en el tejido nervioso y transección axonal, o corte de los axones de las neuronas, lo que hace que las secuelas sean permanentes.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La esclerosis múltiple (EM) afecta más a las mujeres que a los hombres. Lo más usual es que este trastorno aparezca entre los 20 y 40 años de edad, pero se puede observar a cualquier edad.
La esclerosis múltiple es causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.
Esta enfermedad es progresiva, lo que significa que el daño a los nervios (neurodegeneración) empeora con el paso del tiempo. La rapidez con la cual empeora varía de una persona a otra.
El daño al nervio es causado inflamación, la cual ocurre cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. Se pueden presentar episodios repetitivos de inflamación a lo largo de cualquier área del cerebro o de la médula espinal.
Los investigadores no están seguros sobre qué desencadena la inflamación. Las teorías más frecuentes apuntan hacia un virus o un defecto genético, o una combinación de ambos.
La esclerosis múltiple tiende a ocurrir con más frecuencia en el norte de Europa, el norte de los Estados Unidos, el sur de Australia y en Nueva Zelanda, que en otras áreas. Los estudios geográficos indican que puede existir un factor ambiental relacionado con esta afección.
Las personas con antecedentes familiares de esta enfermedad y las que viven en un área geográfica con una incidencia más alta de la misma tienen un riesgo mayor de padecerla.
Complicaciones
Depresión
Dificultad para tragar
Dificultad para pensar
Cada vez menos capacidad para cuidar de sí mismo
Necesidad de una sonda permanente
Osteoporosis o adelgazamiento de los huesos
Úlceras de decúbito
Efectos secundarios de los medicamentos usados para tratar el trastorno
Infecciones urinarias
Tratamiento:
No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo se han encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo los síntomas.
Sólo la variante remitente-recurrente tiene tratamientos aprobados por la FDA y la EMEA. Actualmente, son tres interferones (Avonex, Betaseron -conocido en Europa como Betaferon- y Rebif), un conjunto de polipéptidos llamado Copaxone, un inmunosupresor llamado Mitoxantrone y finalmente un anticuerpo monoclonal llamado Natalizumab y comercializado como Tysabri.
La EM progresiva primaria es muy difícil de tratar. Los corticoesteroides a altas dosis cada tres meses pueden tener algún efecto. En principio no existe un tratamiento preventivo efectivo para la EM progresiva primaria. El tratamiento de los síntomas, y la rehabilitación mediante fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia, tienen un papel importante.
Medicamentos experimentales y terapias alternativas se describen en el artículo Tratamiento de la esclerosis múltiple. El estado de las terapias experimentales, llamadas "pipeline", pueden ser consultadas en sitios especializados
Factores genéticos
La esclerosis múltiple aparece principalmente en caucásicos. Es 20 veces menos frecuente entre los inuit de Canadá que entre los demás canadienses que viven en la misma región. También es rara entre las tribus indias americanas de América del Norte, los aborígenes australianos y los maorí de Nueva Zelanda. Estos ejemplos señalan que la genética tiene un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.
La esclerosis múltiple no es una enfermedad hereditaria. Sin embargo, la enfermedad está influenciada por la constitución genética del individuo y se ha demostrado que existen genes que están relacionados con un mayor riesgo de contraer la enfermedad. Estos genes, que están siendo estudiados, no son suficientes para diagnosticar la enfermedad.
En general, uno de cada 25 hermanos de un individuo con la enfermedad también se verá afectado. Si un gemelo univitelino se ve afectado, existe hasta un 50% de probabilidad que el otro gemelo también enferme. Pero sólo uno de cada 20 gemelos bivitelinos se verá afectado si su hermano ha enfermado. Si uno de los padres está afectado por la enfermedad, cada uno de los hijos tendrá una probabilidad de 1 entre 40 de desarrollarla de adulto.
Dos estudios realizados en Canadá y Gran Bretaña muestran la siguiente tabla de probabilidades de enfermar según el grado de parentesco:

Grado de parentesco
Probabilidad de enfermar

En la población
~ 0,2 %

Familia en 1er grado
~ 3 %

Familia en 2o grado
~ 1 %

Familia en 3er grado
~ 0,9 %

Gemelos univitelinos
~ 35 %

Hermanos
~ 4 %

Diagnóstico
Las lesiones del sistema nervioso central que causan la EM no siempre se manifiestan directamente como síntomas clínicos detectables y claramente atribuibles a la enfermedad, por lo que en ocasiones se tiende a restar importancia a los primeros signos. Sin embargo, el origen de la EM ya está presente y comienza a progresar.
Aunque en algunas ocasiones al principio de la EM se acumula poca discapacidad y la calidad de vida no se ve demasiado afectada, la realidad es que el sustrato de la enfermedad ya se está desarrollando. Existen abundantes evidencias clínicas y científicas que indican que, de lo que ocurra en las fases iniciales de la EM, depende en gran medida su evolución posterior. En otras palabras, las lesiones de hoy en el sistema nervioso central, son la causa de la discapacidad de mañana; de modo que si no se previenen hoy, mañana será demasiado tarde para conseguir la recuperación. Resulta clave detectar la EM cuanto antes, para poder actuar a tiempo.
Normalmente, la Esclerosis Múltiple se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los síntomas de este primer brote son muy variados, pero entre los más fácilmente reconocibles, destacan hormigueo, debilidad, falta de coordinación (ataxia), alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla (disartria), andar inestable, entre otros. No en todos los pacientes se manifiestan todos los síntomas ni durante el mismo tiempo.
Tras detectar estos síntomas es fundamental acudir al médico para realizar las pruebas oportunas. En la actualidad, aunque no existe ninguna prueba de laboratorio que de manera aislada permita confirmar o eliminar por completo la posibilidad de padecer EM, la tecnología disponible, particularmente la resonancia magnética, el análisis del líquido cefalorraquídeo y los potenciales evocados, sí permiten un alto grado de seguridad en el diagnóstico, incluso antes de que haya una confirmación clínica de la enfermedad.
Si se detecta que los síntomas son provocados por la Esclerosis Múltiple, el neurólogo podrá iniciar un tratamiento adecuado para que los brotes tarden más en aparecer y sus efectos sean menores.
Se ha demostrado que el tratamiento precoz reduce significativamente el número de brotes y la intensidad de los mismos.
El diagnóstico de la esclerosis múltiple es complejo. Se requieren evidencias de una diseminación de lesiones tanto temporal como espacialmente en el sistema nervioso central. Eso quiere decir que, no sólo tiene que haber por lo menos dos lesiones distintas verificables por síntomas clínicos o por resonancia magnética, además tiene que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días.
Una muestra de líquido cerebroespinal obtenida con una punción lumbar sirve para obtener pruebas de la inflamación crónica en el sistema nervioso, a menudo indicada por la detección de bandas oligoclonales (moléculas de anticuerpos) en el líquido.
Los estudios de conductividad nerviosa de los nervios óptico, sensoriales y motores también proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya que el proceso de desmielinización implica una reducción de la velocidad de conducción de las señales nerviosas. El estudio se realiza comparando los tiempos de reacción con mediciones preestablecidas.
El proceso de diagnóstico se completa con la realización de pruebas para excluir otras enfermedades que pueden imitar a la esclerosis como la Enfermedad de Devic, la sarcoidosis, la vasculitis y la enfermedad de Lyme.
Síntomas
Las personas afectadas pueden manifestar un amplio número de síntomas, pero varían mucho de unas a otras, tanto en el tipo de síntomas como en su grado. En principio, pueden clasificarse según la zona del sistema nervioso afectada en: derivados del daño al nervio óptico, derivados del daño a la médula espinal (en concreto, los relativos a la movilidad son de este tipo) y derivados del daño al cerebro.

Se presentan a continuación los más comunes:
Astenia (fatiga)
Pérdida de masa muscular
Debilidad muscular
Descoordinación en los movimientos
Disfagia (problemas al tragar)
Disartria (problemas de habla)
Insuficiencia respiratoria
Disnea (problemas al respirar)
Espasticidad (rigidez muscular)
Espasmos musculares
Calambres
Fasciculaciones musculares (pequeñas pero generalizadas vibraciones musculares)
Disfunción sexual
Problemas de visión: pérdida, doble visión, nistagmo
Problemas congnoscitivos: dificultad de realizar tareas simultáneas, de seguir instrucciones detalladas, pérdida de memoria a corto plazo, depresión.
Labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectación psicológica)
Estreñimiento secundario a inmovilidad.

Factores que provocan una recaída
En general, las recaídas tienden a ocurrir con más frecuencia durante la primavera y el verano que en otoño o en invierno. Infecciones como un catarro, un resfriado o una diarrea aumentan el riesgo de recaída. Sin embargo, la vacuna contra el resfriado es inocua y no provoca recaídas como se ha demostrado en diversos estudios recientes. La vacuna del tétanos también se considera inocua, aunque no ha sido estudiada con detalle. En general, las vacunas con virus vivos atenuados aumentan el riesgo de recaída.
El embarazo puede afectar directamente la probabilidad de recaída. Los últimos tres meses de embarazo ofrecen una protección natural contra la recaída, mientras que los primeros meses y especialmente las primeras seis semanas el riesgo aumenta entre un 20 y un 40%. Según estudios modernos, el embarazo no afecta la incapacidad a largo plazo. La esclerosis múltiple no aumenta la probabilidad de tener un niño disminuido, aunque sí existe la posibilidad de transmisión de la enfermedad (ver sección Genética).
Estadísticamente no hay evidencias de que accidentes u operaciones provoquen recaídas. En principio, la cirugía no precisa de cuidados especiales que no sean causadas por discapacidades existentes.
El deporte es posible, aunque se desaconsejan extremos como maratones.
El estrés puede causar una recaída, aunque los datos de los estudios son inconsistentes.
El calor y el agotamiento pueden aumentar los síntomas temporalmente, fenómeno conocido como síntomas de Uhthoff. Esta es la razón de que algunos pacientes eviten saunas o incluso duchas calientes. Sin embargo, el calor no es un factor demostrado de recaída. Una fuerte exposición al sol debe ser evitada, ya que los rayos ultravioleta son un fuerte estímulo del sistema inmunológico

¿ES RARA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE EN EL PERÚ?

RESUMEN

Mediante la revisión retrospectiva de 72 paciente diagnosticados de EM, por medio de imágenes por RM y relacionados a cuadro clínico y hallazgos de laboratorio, se confirma la existencia de la citada enfermedad en el Perú. El grupo de estudio fue muy seleccionado con la finalidad de tener casos altamente sospechosos. En ellos se encontró el compromiso en placas, preferentemente de la sustancia blanca cerebral y medular. Una relación de 1.5 entre el sexo femenino y masculino. El compromiso del cuerpo calloso no fue tan común como en otros estudios. El tronco cerebral, la protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medios fueron los más comprometidos. En médula espinal, el segmento cervical.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se hace la revisión retrospectiva de los casos diagnosticados como esclerosis múltiple con apoyo de la Resonancia Magnética, desde 1993 a la fecha, de todas las salas de Neurología del Instituto de Ciencias Neurológicas (ex-Hospital Santo Toribio de Mogrovejo) y de los casos recibidos en Resonancia Magnética S.A.
Las imágenes multiplanares fueron obtenidas en un equipo Philips y Gyroscan con un campo magnético de 0.5 Tesla y 15 mT / mt, mediante protocolos SE (T1, DP y T2), Gradiente T2, FLAIR y STIR.
Las lesiones fueron consideradas como típicas, de EM si eran de gran intensidad, ovaladas, perpendiculares al eje mayor del encéfalo, en contacto con el sistema ventricular, si medían más de 3mm de diámetro y si estaban localizadas preferentemente en sustancia blanca. La escala de calificación por imágenes que se utilizó, fue la de Paty et al 8, como sigue:
1. RM fuertemente sugestiva de EM: (a) cuatro lesiones presentes; (b) tres lesiones presentes, una periventricular.
2. RM sugestiva de EM: (a) tres lesiones presentes; (b) dos lesiones presentes, una periventricular.
3. RM posible de EM: (a) dos lesiones presentes; (b) una lesión de localización periventricular.
Tomándose sólo para este trabajo, los casos del primer grupo o fuertemente sugestivo de EM. Que también coincidían con el criterio de Poser y colaboradores 20.
Se dejó de lado casos de neuromielitis óptica, otros procesos mielinoclásticos y los dudosos. Se seleccionó aún más a los pacientes por encima de los 40 años como lo recomendado por Paty 8 y Fazekas 28. Por encima de ésta edad sólo se tomó aquellos con historia antigua de enfermedad y de acuerdo a los criterios de Award et al. 19, como sigue: (a) lesiones igual o mayores de 6 mm. (b) lesiones en contacto con el cuerpo de los ventrículos laterales. (c) presencia de lesiones de localización infratentorial. Debiendo estar presente dos de las tres recomendaciones.
El Cuadro 1 representa la procedencia de los casos revisados a partir de los exámenes de RM:
Cuadro 1

M
F
T
ESTATAL


- Instituto de Ciencias Neurológicas
8
14
22
- Otros Hospitales
3
2
5
I.P.S.S
4
5
9
PARTICULAR
14
22
36
TOTAL
29
43
72
El Cuadro 2 muestra las regiones examinadas por RM.
Cuadro 2
Encéfalo
41
Encéfalo y médula
26
Médula
5

Referencia Bibliográfica:

http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVrevistas/neurologia/v02_n2-3/esclerosis.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_múltiple#Descripci.C3.B3n

Osteoporosis

Introducción
La osteoporosis se trata de una enfermedad en la que el hueso se vuelve más poroso y por tanto más frágil. En esta investigación te contamos por qué aparece y cuales son los tipos fundamentales de osteoporosis ya que conocerla bien es empezar a prevenirla.
A la osteoporosis se la conoce como la enfermedad silenciosa. A esta enfermedad, que afecta en mayor medida a las mujeres, se la ha apodado de silenciosa porque invade poco a poco el esqueleto sin dar ninguna señal de aviso. Hasta que de pronto, y siempre en una edad ya madura, éste hace «crac» de forma inesperada y se rompe por sitios tan graves como la cadera o la columna vertebral.
Es cierto que todos los órganos, tejidos y partes de nuestro cuerpo merecen que les dediquemos la atención necesaria e intentemos preservar su buena salud. Pero, en el caso de los huesos, el cuidado debe ser especial, ya que el esqueleto es lo que nos sostiene en pie cada día y permite que nos movamos. Además, hay que tener en cuenta que los huesos están formados por una materia que a partir de la tercera década de la vida empieza a perderse (pierde densidad y va haciéndose esponjosa). Como consecuencia de esto, los huesos se vuelven más frágiles y quebradizos, resistiendo peor la carga y los golpes, corriendo el riesgo de romperse con mayor facilidad. Este problema es lo que se conoce con el nombre de osteoporosis, una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo (la gran mayoría mujeres) y cuya incidencia va en aumento progresivo como consecuencia del envejecimiento de la población y del aumento de esperanza de vida. Por ello, el mejor remedio en la osteoporosis es la prevención, es decir, preparar nuestros huesos para esos años.







1.1 El Problema
1.1.1 Problemática
Las autoras desean conocer todo al respecto de la osteoporosis
1.1.2 Antecedentes del Problema
Las autoras no han podido encontrar trabajos previos de investigación referente a Pericarditis
1.1.3 Formulación del Problema
¿Describir a fondo todo lo que respecta a la osteoporosis?
1.1.4 Limitaciones
Durante el transcurso del trabajo de investigación las autoras han tenido inconvenientes entre los cuales cabe destacar
Ø Falta de tiempo, ya que se requiere que se le dedique un tiempo considerable
Ø Falta de trabajos previos referente al tema de investigación
1.1.5 General
Ø Conocer a fondo todo lo que respecta a la osteoporosis
1.1.6 Especifico:
Ø Conocer la fisiopatología de la osteoporosis
Ø Conocer los síntomas, causas y tratamiento de la osteoporosis
Ø Analizar la epidemiologia de la osteoporosis
Ø Analizar la relación de la enfermedad con la obesidad, tabaco.





CAPITULO II: MARCO REFERENCIAL CIENTIFICO

2.1 Marco Teórico:
2.1.1 Osteoporosis
2.1.1.1 Definición:
La osteoporosis es una enfermedad en la cual disminuye la cantidad de minerales en el hueso, perdiendo fuerza la parte de hueso trabecular y reduciéndose la zona cortical por un defecto en la absorción del calcio, lo que los vuelve quebradizos y susceptibles de fracturas y de microfracturas, así como anemia y ceguera.





2.1.1.2 Etiología:
En España, aproximadamente 2 millones de mujeres y 500000 varones sufren osteoporosis en la columna lumbar o en el cuello del fémur; es decir, casi un 13% de la población femenina y un poco más del 4% de la masculina. Además, de las personas que llegan a los 90 años, casi un 32% de las mujeres y un 17% de los varones sufren una fractura de cadera.
La osteoporosis afecta principalmente (no exclusivamente) a personas mayores de 50 años; por tanto, el progresivo envejecimiento de la población española nos anuncia un aumento sustancial de esta enfermedad en las próximas décadas.
La osteoporosis es una enfermedad muy frecuente. Cerca de 3 millones de personas la padecen en España, la mayor parte de las cuales son mujeres. Aproximadamente, 30 de cada 100 mujeres la sufren después de la menopausia.
Cada año, la osteoporosis causa más de 1,3 millones de fracturas de vértebras, cadera y muñecas en el mundo. Las fracturas más graves son las de cadera. La mayoría de ellas requieren una delicada y costosa operación quirúrgica que no asegura la perfecta recuperación del paciente.
Un 20% de los pacientes que han sufrido una fractura de cadera fallecen en los seis primeros meses. Del resto, muchos quedan parcialmente inválidos y requieren cuidados especiales.


2.1.1.3 Patología:
El hueso es un tejido en remodelación continúa. Cuando se rompe el equilibrio entre formación y destrucción ósea, debido por ejemplo a cambios en la dieta o hormonales, se pierden los minerales que mantienen la dureza y densidad características del hueso.
Esta circunstancia se llama osteopenia. Cuando la pérdida es mayor y el hueso tiene más riesgo de fractura, estamos delante de la osteoporosis. En la osteoporosis aumenta el riesgo de fractura, sobre todo en las caderas, la columna dorsal y las muñecas. Aumenta el riesgo con la edad y afecta más a mujeres que a hombres.

Los huesos están formados por una red de colágeno tipo I sobre el que se deposita fosfato cálcico, cosa que permite que sean tan fuertes como flexibles. El hueso es un tejido que está en constante remodelación. Durante la reabsorción, los osteoclastos disuelven el hueso y unos enzimas rompen la red de colágeno.
Esto va seguido de formación de nuevo hueso por los osteoblastos, que secretan osteocalcina y precursores del colágeno para formar otra red que será de nuevo mineralizada. Este proceso es continúo y se llama remodelado óseo, tiene lugar en todo el cuerpo, con lo que se reemplaza un 8-10% de hueso cada año. Durante la infancia la formación es mayor a la reabsorción, por lo que aumenta la masa ósea. Esto suele alargarse hasta los 30 años. Después la formación disminuye y la reabsorción se recupera, de manera que empieza a disminuir la masa ósea. Una inadecuada ingesta de calcio y vitamina D durante la infancia, el uso de fármacos que contengan esteroides (como la medicación contra el asma), la anorexia, el sedentarismo, el tabaco y el exceso de alcohol son factores que aumentan el riesgo de osteoporosis a lo largo de la vida.
Algunas enfermedades, como las de la glándula tiroides, la enfermedad de Cushing, la artritis reumatoide, las enfermedades renales, el hipoparatiroidismo y el déficit de vitamina D pueden tener efecto sobre la salud del hueso. Aquellas personas con antecedentes familiares de osteoporosis también pueden tener mayor riesgo. Las mujeres, durante la menopausia, pueden perder masa ósea debido a la disminución de los estrógenos. La menopausia precoz aumenta la pérdida. Según algunos estudios, una mujer puede perder más del 20% de su masa ósea en los primeros 5 a 8 años tras la menopausia. Los hombres con niveles bajos de testosterona también tienen mayor riesgo de enfermedad.


Ø Tipos de Osteoporosis:
Los tipos más comunes de osteoporosis son:
El tipo I, u osteoporosis asociada a la menopausia, que afecta a seis mujeres por cada hombre. En el tipo I: se sospecha que el mecanismo que hace que se desarrolle la osteoporosis tipo I en las mujeres es la deficiencia de estrógenos. Los varones no suelen perder una cantidad significativa de hueso antes de los 70 años, pero varias enfermedades, medicaciones (por ejemplo, tratamiento crónico con corticoides), y factores relacionados con el estilo de vida (por ejemplo, el alcoholismo) pueden ocasionar pérdidas prematuras de masa ósea y de fuerza.
El tipo II, u osteoporosis asociada con la edad, que afecta a personas mayores de 70 años con una relación mujer/ hombre de 2:1. En el tipo II: se sospecha que el mecanismo que hace que se desarrolle la osteoporosis tipo II es la deficiencia de vitamina D y un hipoparatiroidismo (o exceso de función de la glándula paratiroides) secundario.
La causa de la osteoporosis posmenopáusica es la falta de estrógenos, la principal hormona femenina que ayuda a regular el aporte de calcio a los huesos. En general, los síntomas aparecen en mujeres de 51 a 75 años de edad; no obstante pueden empezar antes o después de esas edades. No todas las mujeres tienen el mismo riesgo de desarrollar una osteoporosis posmenopáusica (las mujeres de las etnias blanca y oriental son más propensas a esta enfermedad que las mujeres de etnia negra).
La osteoporosis senil es el resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la edad y de un desequilibrio entre la velocidad de degradación y de regeneración ósea. “Senil” significa que se manifiesta en personas de edad avanzada. Afecta, por lo general, a mayores de 70 años y es dos veces más frecuente en las mujeres que en los varones. Las mujeres, con frecuencia, sufren ambas formas de osteoporosis, la senil y la posmenopáusica.
IMPORTANTE: Menos del 5 por ciento de las personas que padecen osteoporosis sufre una osteoporosis secundaria (inducida por otros trastornos de salud o por fármacos). Puede ser consecuencia de ciertas enfermedades, como la insuficiencia renal crónica y ciertos trastornos hormonales (especialmente del tiroides, las paratiroides o las suprarrenales) o de la administración de ciertos fármacos, como corticosteroides, barbitúricos, anticonvulsivantes y cantidades excesivas de hormona tiroidea. El consumo excesivo de alcohol y tabaco agrava la afección.
La osteoporosis juvenil idiopática es una enfermedad poco frecuente, de causa desconocida. Aparece en niños y adultos jóvenes, sin trastornos hormonales ni carencias de vitaminas, y que no presentan ninguna razón obvia para tener huesos débiles.

2.1.1.4 Factores de Riesgo:
La mayoría de los científicos opina que los siguientes factores afectan el riesgo de osteoporosis. Algunos puede que apliquen en su caso, pero otros no.
Ø La edad y la osteoporosis: El riesgo de osteoporosis aumenta con la edad. La osteoporosis puede desarrollarse a cualquier edad pero es mucho más común en la gente a medida que envejece.
Ø El sexo y la osteoporosis: Las mujeres tienen un mayor riesgo de osteoporosis que los hombres, pero tanto los hombres como las mujeres pueden perder masa ósea y fracturarse. La historia familiar y la osteoporosis. Una persona que tiene un padre que desarrolló osteoporosis tiene mayor riesgo de perder masa ósea.
Ø La raza, el grupo étnico y la osteoporosis: Las personas de todas las razas y grupos étnicos pueden desarrollar osteoporosis. Sin embargo, los afroamericanos tienden a tener menos riesgo que otros grupos.
Ø La medicación y la osteoporosis: Algunos medicamentos, como los esteroides o anticonvulsivos, son una importante parte del tratamiento de ciertas enfermedades, pero también causan pérdida de masa ósea. La gente que necesita esta medicación debe tomar los pasos necesarios para proteger sus huesos.
Ø La mayoría de los factores de riesgo de osteoporosis pueden ser modificados para reducir el riesgo, tanto a través de cambios en el estilo de vida como de medicación, de ser necesario. Estos incluyen:
Ø La actividad física y la osteoporosis: El ejercicio es una de las mejores maneras de protegerse de la osteoporosis. Los ejercicios con carga que trabajan en contra de la fuerza de gravedad (como caminar, subir escaleras y hacer pesas) ayudan a mantener los huesos fuertes. El ejercicio también ayuda a prevenir enfermedades como las enfermedades del corazón, el derrame cerebral, la diabetes, la obesidad y el cáncer de colon. Trate de hacer al menos 30 minutos de ejercicios al día.
Ø Las hormonas post-menopáusicas y la osteoporosis: Las hormonas post-menopáusicas pueden contener diferentes hormonas que son similares a las hormonas reproductivas femeninas, el estrógeno y la progesterona. Después de la menopausia, el cuerpo de la mujer deja de producir grandes cantidades de estas hormonas. Para las mujeres que están pasando por ella (o que ya la pasaron), las hormonas post-menopáusicas ayudan a reducir los síntomas, como los calores y la sequedad vaginal, y también protegen contra la osteoporosis y el cáncer de colon. La hormona estrógeno es especialmente importante en la prevención de la osteoporosis, porque puede reducir la pérdida de la masa ósea y aumentar la densidad ósea. Sin embargo, las hormonas post-menopáusicas pueden representar un gran riesgo, como el aumentar el riesgo de cáncer de pecho (o de mama) y de útero. Y aunque se pensaba en algún momento que las hormonas post-menopáusicas ayudaban a disminuir el riesgo de enfermedades del corazón, ahora es poco claro como inciden el riesgo de estas enfermedades.
Ø El uso de tabaco y la osteoporosis: Los fumadores tienen mayor riesgo de osteoporosis que los no fumadores. Fumar trabaja de diferentes maneras para aumentar la pérdida de la masa ósea. Por ejemplo, fumar puede cambiar los niveles hormonales del cuerpo y puede interferir en la absorción del calcio. La exposición al tabaco también aumenta su riesgo de padecer enfermedades del corazón, derrames cerebrales, enfermedades vasculares periféricas (el afinamiento de los vasos sanguíneos de las piernas), enfisema, bronquitis, diabetes, y de cáncer de pulmón, vejiga, riñones, páncreas, cuello de útero, labio, boca, lengua, laringe, garganta y esófago. Para muchas personas, dejar de fumar es lo mejor que pueden hacer para mejorar su salud.
Ø El peso y la osteoporosis: El riesgo de la osteoporosis es mayor en las personas delgadas con huesos pequeños y menos en las personas con peso. Las personas con peso tienen menos riesgo por varias razones. La grasa corporal extra que las personas tienen aumenta la producción de estrógeno (que protege contra la pérdida rápida de hueso), aumenta el peso que los huesos tienen que soportar (que hace que se hagan más fuertes) y puede aminorar el impacto de los golpes en caso de una caída (que protege a los huesos de una fractura).
Mientras que el peso extra protege contra la osteoporosis, también puede afectar negativamente a todo el cuerpo, aumentando el riesgo de diabetes, de alta presión sanguínea, de alto colesterol, de enfermedades del corazón y de derrame cerebral. Mantener un peso saludable ha probado disminuir el riesgo de cáncer de colon, de riñón, de pecho y de útero. Cuando todo esto es considerado, la mejor opción para proteger sus huesos no es a través del peso corporal sino usando otros métodos, como el ejercicio y la dieta saludable.
Ø La dieta y la osteoporosis: La dieta puede jugar un rol importante en la salud de sus huesos. Para reducir el riesgo de osteoporosis, es especialmente importante el consumir calcio, vitamina D y vitamina K. Buenas fuentes de calcio incluyen los lácteos, las nueces, los granos integrales, los vegetales de hoja verde y los suplementos de calcio. Buenas fuentes de vitamina D incluyen los huevos, los pescados “grasos”, los productos lácteos fortificados y los cereales para el desayuno, así como la exposición directa a los rayos del sol, que ayuda a crear vitamina D a través de la piel. Buenas fuentes de vitamina K son los vegetales de hoja verde como la acelga, la espinaca, el brócoli, el repollo o la lechuga. Demasiada vitamina A, en forma de retinol, puede aumentar el riesgo de osteoporosis. Trate de mantener la toma de retinol entre los 2500 IU y 5000 IU diarias. La mejor manera de hacer esto es asegurarse de que no consuma demasiados productos fortificados con vitamina A (vea las etiquetas). Y que cuando elige una multivitamina, elija una que no tenga más de 5000 IU de vitamina A y que tenga al menos 20% de la vitamina A como beta.


2.1.1.5 Síntomas y signos clínicos:
La osteoporosis no produce síntomas, no duele ni causa ninguna alteración en sí misma. Sin embargo, al producirse gran fragilidad en los huesos, aparecen con gran frecuencia fracturas óseas, que son las que condicionan los síntomas en estos enfermos. Las fracturas más frecuentes en la osteoporosis de la mujer posmenopáusica son las fracturas vertebrales, que producen dolores muy agudos en la espalda y condicionan la aparición progresiva de deformidades de la misma, fundamentalmente disminución progresiva de la talla por aplastamientos vertebrales.
Signos Clínicos:
Los signos clínicos de la osteoporosis establecida muchas veces son difíciles de detectar. Pero cuando estamos con pacientes de riesgo debemos pensar en ella y por tanto conocer bien los síntomas, para poder detectar cuanto antes la enfermedad. Las manifestaciones clínicas son las siguientes:
1. Son frecuentes los dolores de espalda, que a veces no les deja conciliar el sueño, no se encuentran bien en la cama y aumentan al movilizar la espalda.
2. Un dato clínico a tener en cuenta es el estancamiento estatural, o incluso la disminución de la talla, cuando se han producido fracturas o han disminuido de tamaño los cuerpos vertebrales. Éste es un dato muy curioso pero que ocurre y debemos buscar, ya que en ocasiones lo atribuimos a un error de técnica o a que la medición anterior fue mal tomada.
3. Las alteraciones de los cuerpos vertebrales, vértebras aplanadas, bicóncavas, que llegan a producir verdaderos aplastamientos con las consiguientes fracturas, son datos que debemos buscar en las radiografías de columna cervicodorsal, que es donde más se suelen encontrar. Conviene solicitar posiciones de frente y de perfil ya que en esta última posición es donde más fácilmente se detectan.
4. En los niños es difícil encontrar otros signos, pues en ocasiones quedan enmascarados por la enfermedad de base que padecen. No debemos olvidar que el paciente reumático es un paciente con dolores, y presenta un estado nutricional deficiente, por lo que no es infrecuente que presente un cierto grado de distrofia. Esto condiciona un cierto grado de cansancio, astenia, a veces está malhumorado, triste, pálido, anoréxico, etc. De ahí la importancia de vigilar el estado general, deteriorado en todas las enfermedades crónicas, pero que en este tipo de patología es un verdadero problema, muchas veces difícil de solucionar.

2.1.1.6 Exámenes Auxiliares:
Los Exámenes más frecuentes para la detección de la Osteoporosis son:
§ El examen de la densidad mineral ósea (específicamente una densitometría o una radioabsorciometría de doble energía, DEXA, por sus siglas en inglés): mide la cantidad de hueso. Este examen se ha convertido en el método de referencia en la evaluación de la osteoporosis. Para obtener información específica sobre este examen, ver examen de la densidad ósea.
§ Una tomografía computarizada de la columna vertebral: Puede mostrar pérdida de la densidad mineral ósea. La tomografía computarizada cuantitativa (TCC) puede evaluar la densidad ósea; sin embargo, está menos disponible y es más costosa que la DEXA.
§ En casos graves, una radiografía de la columna vertebral o de la cadera puede mostrar fractura o colapso de los huesos de la columna. Sin embargo, las radiografías simples de los huesos no son muy precisas para predecir si alguien probablemente tiene o no osteoporosis.
§ Es posible que se necesiten otros exámenes de sangre y orina si se cree que la osteoporosis se debe a una afección médica, más bien que a la simple pérdida ósea normal que se observa al envejecer.
§ El examen de densidad ósea, también conocido como medición de la masa ósea o examen de la densidad mineral del hueso, mide la resistencia y la densidad de los huesos. Cuando este examen se realiza al comienzo de la menopausia y luego se repite más adelante, puede ayudar a determinar con qué rapidez se reduce la masa y la densidad de los huesos. Estos exámenes no causan dolor, no suponen riesgos y no son invasivos. En estos exámenes se compara la densidad del hueso con patrones que definen la condición normal del hueso de una persona de su misma edad, sexo y contextura física, y también con la densidad óptima de un adulto joven y sano del mismo sexo.
§ Los exámenes de densidad ósea pueden ser útiles para lo siguiente:
Detectar si la densidad ósea es baja antes de que se produzca una fractura. Confirmar un diagnóstico de osteoporosis si ya se ha sufrido una fractura. Conocer de antemano sus probabilidades de sufrir fracturas en el futuro. Determinar su índice de pérdida ósea o controlar los efectos del tratamiento si los exámenes se realizan a intervalos de un año o más.
2.1.1.7 Prevención:
Todas las personas sufrimos en algún momento de nuestra vida osteoporosis, ya que a medida que pasan los años nuestros huesos pierden densidad y resistencia y esto puede suponer un verdadero peligro cuando intervienen golpes o caídas o cuando hay que recuperarse de una fractura. El grupo de mayor riesgo son las mujeres pos menopáusicas por lo que este tema les interesa especialmente.
La osteoporosis, tal y como la propia palabra indica, es la mayor porosidad de los huesos, lo que los hace más frágiles y rompibles a la hora de un golpe. Es una enfermedad que todos llegamos a padecer a medida que se va envejeciendo. Sin embargo, el mayor grupo de riesgo son las mujeres tras la menopausia. A menudo se diagnostica la osteoporosis tras una fractura. Los huesos que más tienden a romperse debido a este problema de salud son la cadera, las vértebras lumbares y dorsales, la muñeca y el hombro. Además de la mayor facilidad de fracturas otra consecuencia de la osteoporosis es la disminución de talla en la vejez. Como ya hemos explicado, la osteoporosis es una enfermedad no tiene cura real y la mejor y más eficaz forma de combatirla es una buena prevención.
Para prevenirla debemos prestar especial atención a cuatro factores fundamentales que nos ayudarán a mantener unos huesos sanos y fuertes en un futuro, incluso aunque pertenezcamos a ese grupo de personas con mayor grado de riesgo:
Ø Una dieta adecuada
Ø Hábitos de vida saludables
Ø Ejercicio físico adecuado
2.1.1.8 Diagnóstico:
En primer lugar es necesaria una exploración física que debe incluir una medición de la talla para detectar su pérdida. También son útiles las radiografías del perfil de la columna lumbar y dorsal para descartar la presencia de fracturas vertebrales.
Para detectar la osteoporosis antes de que se manifiesten los síntomas se puede medir la densidad de los minerales óseos (Densidad Mineral Osea/DMO) a través de una densitometría.
Actualmente, las dos formas más sencillas de diagnosticar esta enfermedad son: 1º) Por medio de una densitometría radiológica de doble energía (DEXA) de la columna lumbar y de la cadera, que cuantifica el contenido mineral por unidad de área; de este modo se obtiene la densidad mineral ósea (BMD) en g. cm2, referida al área de proyección; y 2º) Por medio de una tomografía axial computarizada (TAC) que aporta una densidad volumétrica en g. m3.
En 1994, un comité de expertos de la Organización Mundial de la Salud propuso como criterio densitométrico para el diagnóstico de la osteoporosis en población femenina aquellos valores de contenido mineral o de densidad mineral ósea que se sitúen por debajo de -2.5 desviaciones estándar de la media de mujeres jóvenes sanas (pico de masa ósea). El diagnóstico de osteoporosis a menudo puede pasar inadvertido si no se piensa en ella, debido al comienzo tan insidioso que tiene y a la falta de sensibilidad de los métodos diagnósticos convencionales.
La desmineralización ósea no se detecta, hasta que no se pierda al menos un 30% de la densidad mineral ósea.
La fractura es la consecuencia de la osteoporosis. Debemos pensar en ella para poderla diagnosticar, pero sería muy interesante que pudiéramos predecir su aparición, y esto es muy difícil de conseguir, porque hay diferentes masas óseas, en función de los factores mecánicos que concurran en el individuo. Con métodos no invasivos, como densitometrías por medio de ultrasonidos, se pueden hacer mediciones en pacientes que tengan un cierto riesgo de sufrir osteoporosis, y ante la duda se debe practicar una densitometría por absorciometría dual de rayos X para confirmar la sospecha de osteopenia, una forma barata y no invasiva de predecir esta patología. Los pacientes expuestos a tratamientos prolongados con glucocorticoides presentan una reducción de la densidad mineral del hueso, y el 30-50% de ellos sufren fracturas vertebrales. El grado de pérdida ósea está relacionado con la duración del tratamiento y la dosis utilizada. Pero probablemente no esté relacionada con el diagnóstico subyacente, la edad, ni el sexo del paciente. Los sujetos con osteoporosis inducida por glucocorticoides deben realizar controles periódicos de la densidad mineral ósea cuando están en tratamiento crónico corticoideo cada 6 o 12 meses.

2.1.1.9 Tratamiento:
El tratamiento médico más comúnmente prescrito es la terapia hormonal sustitutiva. Se prescriben estrógenos, con o sin progestágenos, en dosis bajas con la idea de recuperar los niveles hormonales endógenos perdidos con la menopausia o después de una intervención quirúrgica en la que se han retirado los ovarios. Otros tratamientos incluyen la calcitonina, los Bifosfonatos, la vitamina D y la PTH.
El mejor tratamiento de la osteoporosis es la prevención. Una ingesta adecuada de calcio y el ejercicio físico durante la adolescencia y la juventud, puede incrementar el pico de masa ósea, lo cual redunda en una reducción de la pérdida de hueso y en un menor riesgo de fractura en años posteriores. El consumo adecuado de calcio y de vitaminas durante la madurez es esencial para la salud del hueso.
En situaciones de menopausia precoz, las mujeres deben tomar estrógenos para prevenir la pérdida post-menopáusica de hueso; se debe de añadir un progestágeno si el útero está intacto.
El reemplazamiento estrogénico es un tratamiento efectivo para prevenir la pérdida post-menopáusica de hueso y es también efectivo en la prevención de fracturas osteoporóticas. El tratamiento hormonal sustitutivo requiere un estricto control ginecológico y una cuidadosa selección de pacientes.


Las mujeres post-menopáusicas con baja masa ósea o osteoporosis establecida y que tengan contraindicación para el tratamiento hormonal sustitutivo, los Bifosfonatos (Alendronato o Etidronato) y la Calcitonina, son medicamentos efectivos para prevenir la pérdida de hueso.
El caminar y los ejercicios de extensión de la columna pueden estabilizar o incluso incrementar ligeramente la masa ósea y mejorar el balance y la fuerza musculares, previniendo caídas y fracturas.
Las fracturas vertebrales deben tratarse inicialmente con reposo, analgésicos, lumbostato y rehabilitación. Otros posibles tratamientos, actualmente en estudio, incluyen vitamina D, fluoruros y hormona paratiroidea.

CONCLUSIONES

La osteoporosis afecta a una gran parte de la población mundial mayor de 50 años. Sus complicaciones por un lado disminuye la calidad de vida por otro lado acarrea un alto costo en gastos para el tratamiento, rehabilitación, en algunos casos en cuidados de enfermería para el resto de su vida cuando no son conducidos a la muerte por complicaciones de las fracturas. Se tiene que considerar los años de productividad perdidos. A todo esto se debe agregar que en todo el mundo existe una tendencia al aumento de la población mayor de 60 años y al crecimiento en la esperanza de vida que lleva a un incremento de la población de le edad avanzada con el consiguiente aumento de la osteoporosis y de las fracturas asociadas.
Por lo antes expuesto resulta evidente que es una enfermedad que necesita para su prevención una mayor educación y concientización de la población para obtener el beneficio de una mejor calidad de vida, menos gastos en salud y una mayor productividad que redundará en beneficio de la salud y de la economía de la comunidad.

Bibliografía:
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Ø http://www.scielo.org.ar/
Ø ROBBINS Y COTRAN PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL Kumar 7 ª edición
Ø Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson
Ø Medicina interna Farreras-rozman Elsevier - Health Sciences Division, 2004

Osteoporosis y Obesidad: La Relación entre la Obesidad y la Osteoporosis

Tanto la obesidad, como la osteoporosis se han venido presentando en forma epidémica durante la última década.
Ambas son enfermedades de etiología multifactorial, de curso crónico y con una importante morbimortalidad relacionada en las sociedades económicamente desarrolladas.
Se ha visto que la incidencia de osteoporosis y fracturas de cadera está disminuida en sujetos obesos. Al momento, diversos estudios epidemiológicos han demostrado un efecto protector del sobrepeso en el desarrollo de osteoporosis y la ocurrencia de fracturas osteoporóticas. Por este motivo, es importante tener en claro la relación precisa que existe entre factores potencialmente modificables, como la masa corporal, y el desarrollo de osteoporosis.
Si bien la osteoporosis es una de las enfermedades óseas metabólicas más prevalente, es también una enfermedad previsible; que compromete mayormente a mujeres a partir de la quinta década. Es conocido que el pico de masa ósea se alcanza entre los 30-35 años, y depende de factores genéticos, nutricionales, metabólicos y de la actividad física.
Después de los 40 años, la mujer pierde aproximadamente entre un 0,3%-0,5% de masa ósea por año; hasta un 3%-4% por año en la posmenopausia. Se ha aceptado que los determinantes en la cantidad y composición del tejido óseo son multifactoriales: genética, sexo, dieta (grasas, proteínas, calcio), factores endócrinos (esteroides sexuales, calcitriol), fuerzas mecánicas (actividad física, peso corporal) y exposición a factores de riesgo, como los corticoides. El peso, siendo uno de los factores determinantes de la masa ósea, ha merecido el análisis de uno de sus componentes: el tejido graso. La mujer obesa soporta más peso y tiene mayor masa corporal que la mujer delgada; como consecuencia, tendría mayor posibilidad de conservar la masa ósea; también absorbe calcio con mayor eficiencia, ya que su sistema de remodelación ósea es más sensible a la hormona paratiroidea; y utiliza el calcio disponible en forma óptima, conservando así la masa ósea.
La Osteopenia ataca a las Jóvenes
Ostopenia significa "menos hueso" y cada vez es más frecuente entre las mujeres de entre 30 y 40 años. Esta enfermedad causa una disminución ósea leve. Detectarla a tiempo ayuda a prevenirla. La ostopenia es un escalón previo a la osteoporosis. Los médicos explican esta dolencia como una condición "entre lo normal y lo patológico".
A la Osteoporosis se la detecta con una densitometría ósea, que se practica con equipos computarizados de rayos X, que mide la densidad mineral ósea. Las personas de cualquier edad pueden someterse a este diagnóstico.
La ostopenia, a diferencia de la osteoporosis, es un proceso reversible con tratamiento médico, que mejora el estilo de vida y condiciones nutricionales del paciente.
Según datos de la Campaña Nacional de Prevención de la osteoporosis, el 15% de mujeres jóvenes padece de esta primera fase de deterioro.
A través del estudio que se realizó en 2002, se logró establecer la epidemiología ecuatoriana de la menopausia.
Se seleccionaron a 1 256 pacientes que vivían en las zonas urbanas en 15 provincias del país. Ellas no eran profesionales y mantenían una vida sedentaria. Andrés Calle, coordinador de la investigación, explica que se escogieron a esas mujeres pensando en el perfil más adecuado de la población ecuatoriana. En el Ecuador, el 35% de las mujeres mayores de 45 años sufre osteoporosis, lo que se debe a factores diversos: calidad de vida, comportamientos físicos, hábitos, etc. El estudio, justamente aborda todas estas características, distinguiendo las diferencias según las diferentes regiones.
En la Costa, por ejemplo, la menarquía (primera menstruación) llega más temprano que en la Sierra.
La extirpación del útero es cada vez más común: casi un tercio de la población estudiada fue histerectomizada, en especial en la Sierra. El 20% de las pacientes climatéricas tiene algún grado de hipertensión. Esta patología está presente en la cuarta parte de las habitantes que atraviesan el climaterio en la Costa. No existe una cultura de prevención: dos tercios de las consultadas se había realizado paptest en el último año (Sierra 80%, Costa 60%). Igualmente, casi la mitad no se había hecho una mamografía en los últimos 12 meses.
Tampoco existe una tendencia a comprender lo importante que es la actividad física. Solo un tercio de las encuestadas llevaba una rutina de ejercicios. Ventajosamente, el hábito de tomar café y fumar no está presente entre ellas.
Osteopenia Vs Osteoporosis
La ostopenia es una disminución en la cantidad de calcio y fósforo en el hueso, lo cual puede hacer que los huesos se vuelvan débiles y frágiles, al igual que incrementa el riesgo de fracturas.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
Durante los últimos 3 meses del embarazo, se transfieren grandes cantidades de calcio y fósforo de la madre al bebé, de tal manera que los huesos del bebé crecen. Si el bebé nació prematuramente, puede no recibir las cantidades requeridas de estos dos elementos para formar adecuadamente huesos fuertes. Además, los bebés muy prematuros pierden mucho más fósforo en la orina que los bebés que nacen a término.
Los diuréticos (medicamentos como furosemida o "lasix") o los esteroides también pueden causar bajos niveles de calcio. La vitamina D ayuda con la absorción del calcio en el cuerpo desde el intestino y el riñón. Si los bebés no reciben o producen suficiente cantidad de esta vitamina, el calcio y el fósforo no serán absorbidos apropiadamente. Igualmente, un problema hepático llamado colestasis puede ocasionar problemas con los niveles de vitamina D. Mientras está en el útero, la actividad del feto se incrementa durante los últimos 3 meses del embarazo y se cree que esta actividad es importante para el desarrollo de los huesos. La mayoría de los bebés muy prematuros tienen actividad física limitada que también puede contribuir al desarrollo de huesos débiles. Síntomas: La mayoría de los bebés prematuros nacidos antes de las 30 semanas de gestación presentan algún grado de ostopenia, pero no tendrán ningún síntoma físico.
Los bebés con osteopenia severa pueden tener disminución en el movimiento o inflamación de un brazo o una pierna debido a una fractura desconocida.
Signos y exámenes:
La ostopenia es más difícil de diagnosticar en bebés prematuros que en adultos. Los exámenes más comunes utilizados para diagnosticar y controlar la ostopenia de la prematurez son, entre otros: Tratamiento:Las terapias que parecen mejorar la fortaleza ósea en los bebés son, entre otras:
Suplementos de calcio y fósforo agregados a la leche materna o líquidos intravenosos
Fórmulas especiales para bebés prematuros cuando no se tenga disponibilidad de leche materna
Suplementos de vitamina D para bebés con problemas hepáticos Expectativas (pronóstico)
Las fracturas generalmente sanan con el uso de una férula en el hueso roto, manipulación suave y con un aumento en la ingesta de calcio, fósforo y vitamina D en la dieta. Es posible que haya un incremento en el riesgo de sufrir fracturas a lo largo de todo el primer año de vida para bebés muy prematuros con osteopenia de la prematurez.
Los estudios han sugerido que un peso muy bajo al nacer es un factor de riesgo significativo para padecer osteoporosis posteriormente en la vida adulta. Se desconoce si los esfuerzos agresivos para tratar o prevenir la ostopenia de la prematurez en el hospital después del nacimiento puede disminuir el riesgo como adulto.
Descubrimiento sobre los genes que causan Osteoporosis

La Osteoporosis es una patología con una base genética poligénica, es decir, causada por múltiples genes. Uno de los retos de la lucha contra la enfermedad consiste en identificar cuáles son estos genes que marcan la predisposición a sufrirla. Ahora, un equipo científico ha identificado una nueva variación -un polimorfismo del DNA- en los genes de susceptibilidad de la osteoporosis. Este descubrimiento añade una nueva pieza en el complejo mapa genético de la enfermedad, y lo publica la revista Bone en un artículo firmado por los investigadores Daniel Grinberg y Susana Balcells del Departamento de Genética de la Universidad de Barcelona y otros expertos del Hospital del Mar (IMAS)-IMIM (URFOA: Unidad de investigación en fisiopatología ósea y articular). Los polimorfismos, pequeñas variaciones en la secuencia genética del DNA, determinan la base del riesgo indivigual para desarrollar la enfermedad. En el estudio, los expertos han identificado un polimorfismo del gen CYP19A1, que codifica para la proteína Citocromo P450 aromatasa. Esta proteína transforma hormonas sexuales -en concreoto, andrógenos en estrógenos- en los tejidos periféricos (fuera del aparato reproductor). Los estrógenos sintetizados fuera del ovario tienen un papel protector antes las fracturas óseas y son decisivos para determinar la densidad mineral ósea (BMD) en mujeres postmenopaúsicas, y por lo tanto, en el inicio de la osteoporosis. En el caso de esta enfermedad, la densidad mineral ósea (BMD) es uno de los principales predictores de fractura osteoporótica. El nuevo polimorfismo, conocido com Aro1 (rs4775936), ha sido localizado en el área del promotor del gen CYP19A1. La osteoporosis se conoce también como "la enfermedad silenciosa". Provoca una pérdida de densidad mineral ósea, y está ligada al riesgo de sufrir fracturas (traumatismo del fèmur, aplastamiento vertebral, etc.). Afecta del 30 al 50% de las mujeres en edad postmenopáusica: una de cada cinco mujeres de más de 45 años y cuatro de cada diez de más de 75 años.
Es una enfermedad claramente poligénica, pero está también influída por factores ambientales (dieta, fármacos, etc). Ahora, con el estudio publicado en la revista Bone, se abren nuevas perspectivas en el futuro para el diseño de nuevos métodos de predicción de riesgo de osteoporosis en la población y para establecer protocolos médicos y terapeúticos en función del perfil genético de los afectados.
El equipo investigador participa también en el proyecto GENOMOS (Genetic Markers for osteoporosis) de la Comisión Europea. GENOMOS, iniciado en el año 2003, es una de las plataformas más ambiciosas en esta modalidad de investigación genética. Está coordinado desde la Universidad de Rotterdam (Holanda) y los únicos equipos científicos del país que participan son los de la UB y del Hospital del Mar-IMIM (grupo liderado de los profesores Adolfo Díez y Xavier Nogués).
La colaboración científica se completa con equipos de la University of Aberdeen Medical School, University of Cambridge y Oxagen Ltd (Reino Unido), Universita?degli Studi di Firenze (Italia), Aarhus Universtiy Hospital (Dinamarca), University of Antwerp, (Bélgica), University of Ioannina (Grecia). A la noticia publicada en la revista Bone, el equipo de la UB y del Hospital del Mar-IMIM suman también otros descubrimientos científicos en el campo de las bases genéticas de la osteoporosis: los polimorfismos en el gen ESR1 (JAMA, 2004), que explican la diferente susceptibilidad de los individuos a las fracturas, y los polimorfismos PCOL1 y el PCOL2 (Journal of Bone and Mineral Research, 2002) en el área del promotor del gen COL1A1, relacionado con la síntesis del colágeno, un componente básico de los tendones, cartílago y la matriz orgánica de los huesos.
Osteoporosis y Tabaco: Efectos del humo del tabaco sobre los Huesos

Las mujeres fumadoras inician la menopausia a una edad más temprana y su pérdida de hueso es mayor en los primeros años de ésta. Los efectos del tabaco en los huesos de la mujer son devastadores pues el tabaquismo deja una impronta al producir disminución de la masa ósea, por su acción antiestrogénica, debido a que acelera la eliminación de estrógenos e incrementa la eliminación del calcio por orina, lo cual se potencia con la deficiencia de estrógenos.
El tabaco en la mujer deja su impronta en los huesos con la osteoporosis, siendo la respuesta acumulativa. Desde el primer cigarrillo sigue un largo camino pero llegará a la fractura. El esqueleto se forma hasta los 18 - 20 años y el tabaquismo afecta la masa ósea y el crecimiento; las jóvenes que fuman tienen poco aporte de calcio porque toman poca leche y porque la nicotina aumenta la eliminación del calcio por orina. Las consecuencias óseas aparecen alrededor de los sesenta años. La nicotina tiene efecto antiestrogénico porque acelera la eliminación de los estrógenos y produce menopausia precoz, lo que agregado a la eliminación de calcio, a la afectación de los osteoblastos y a la disminución de la masa ósea, duplica la posibilidad de fracturas en vértebras y la multiplica en cadera. En la mujer fumadora la fractura de cadera tiene una evolución tórpida, con mala formación del callo óseo y más riesgo de morbimortalidad. Como la pérdida de masa ósea se inicia a partir de los 35 años y se incrementa con la menopausia, la prevalencia de la osteoporosis se incrementa con el envejecimiento y afecta con mayor frecuencia a las personas mayores, principalmente a las mujeres posmenopáusicas, en una relación mujer: hombre que puede variar entre 3 y 8:1. La incidencia de la osteoporosis en general y de la posmenopáusica en particular, no está suficientemente establecida; señalándose 25% para mujeres mayores de 45 años y 50 % para mayores de 60 años. La incidencia de la osteoporosis en la mujer posmenopáusica es la más frecuente de todas las formas de osteoporosis. Es necesario conocer los diferentes factores de riesgo para padecer osteoporosis, ya que jjuegan un papel importante en la presencia de esta enfermedad y en su manejo preventivo y terapéutico. La meta de la prevención es lograr un buen pico de masa ósea cuando se cumplen los 30 años y mantenerlo.

Osteoporosis y Tai Chi

La práctica del Tai Chi reduce hasta casi la mitad el riesgo de caídas en personas mayores con osteoporosis, por lo que se considera una disciplina muy beneficiosa para la salud. El doctor Antonio Hernández Royo, presidente de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física (SERMEF) ha asegurado que dos millones de mujeres y 750.000 hombres padecen osteoporosis en España, una enfermedad consistente en la disminución progresiva de la masa ósea que produce una fragilidad en el hueso con el riesgo de sufrir fracturas.
“Los estudios científicos demuestran los beneficios del Tai Chi, que al ser un ejercicio aeróbico de bajo impacto es beneficioso en la osteoporosis” comenta Esther Pagés, médico adjunto del Servicio de Rehabilitación de Valle de Hebrón de Barcelona.
El Tai Chi, antigua forma de ejercicio de origen chino que desarrolla la coordinación y el equilibrio, se ha introducido en España como una actividad terapéutica, sin llegar a ser una práctica agresiva, como lo es en otros países.
Concretamente tiene tres efectos beneficiosos en las personas que sufren osteoporosis. Este ejercicio demuestra una reducción del riesgo de caídas en pacientes sanos mayores de 65 años. Otro beneficio demostrado del Tai Chi está asociado a factores intrínsecos, relacionados con las caídas, como son la mejora de la flexibilidad, el equilibro y la fuerza muscular. La mejoría de estos factores intrínsecos que favorecen las caídas repercute en la reducción de fracturas.
Finalmente, estudios más recientes apuntan que la práctica prolongada del Tai Chi también tiene un efecto sobre la masa ósea, de manera que mujeres menopaúsicas que realizan Tai Chi tienen un aumento de la masa ósea y una reducción en la perdida de hueso que se produce progresivamente después de la menopausia. Los pacientes que sufren osteoporosis son de edad avanzada y el Tai Chi es fácilmente realizable por personas de todas las edades y condiciones físicas. “Los que practican Tai Chi toman conciencia de su cuerpo y logran entenderlo mejor, con lo que pueden evitar las malas posturas, favorecer la circulación de la sangre y corregir los excesos y deficiencias”, comenta Carlos Moreira, maestro de Tai Chi.
Junto a la práctica de esta disciplina, los pacientes con osteoporosis deben llevar a cabo un tratamiento farmacológico, riguroso y continuado. Al disminuir el riesgo de caídas con el Tai Chi y el de fracturas con la medicación, se controla la raíz de las complicaciones de la osteoporosis
Pero la herramienta ideal para evitar esta enfermedad, es prevenirla durante la infancia, mediante una ingesta adecuada de calcio y buen adieta. A pesar de eso, se considera que la osteoporosis tiene factores genéticos.

El Ejercicio Físico y la Ingesta de Calcio ayudan a prevenir la Osteoporosis

Ciertas señales pueden indicar que se tiene osteoporosis, desde huesos fracturados a dolor lumbar. Además, también puede encogerse literalmente o perder altura con el tiempo. Estos problemas tienden a ocurrir después de que ya se ha perdido una gran cantidad de calcio en los huesos. La osteoporosis es una enfermedad que, en general, no produce dolor, salvo en situaciones en las que la sucesión de fracturas o aplastamientos en la columna vertebral que producen una deformidad en la misma y doler la espalda. Se puede averiguar que una paciente tiene riesgo de padecer osteoporosis porque se le está deformando el cuerpo. La herencia genética es el factor que va a condicionar que la persona tenga más o menos hueso y, por lo tanto, mayor o menor propensión a la fractura. El antecedente familiar de haber tenido osteoporosis es un factor de riesgo de primera magnitud. Cuando una persona tiene esos antecedentes en la familia, no es preciso que acuda al reumatólogo a los 20 años; pero debe ser consciente que entre los 20 y los 30 años, es cuando se genera la cantidad de hueso con el que vamos a vivir toda la vida. En esas épocas es fundamental el ejercicio físico, la ingesta adecuada de calcio (leche y derivados) y evitar hábitos nocivos como el alcohol y el tabaco.
Hay personas que no toman lácteos, porque en la raza blanca y a partir de los 20-30 años puede aparecer un problema en el intestino que es la falta de la sustancia necesaria para digerir la leche y sus derivados. Es el llamado déficit de lactasa. Cuando toman leche tienen pesadez en el abdomen, sensación de gases y, a veces, diarrea. A estos pacientes se debe dar calcio farmacológico. Existen dos formas de osteoporosis: una es la post- menopáusica, que aparece después de la menopausia prematura o quirúrgica. La otra es la osteoporosis del anciano, llamada senil. Cuando las fracturas se localizan en zonas determinadas hay detrás una osteoporosis. En la post- menopáusica, es frecuente que las fracturas se produzcan en las vértebras y en la senil, son más frecuentes las fracturas de cadera. Se debe sospechar que esa fractura está producida por osteoporosis, cuando es producida por un mínimo golpe o cuando se repite. La densitometría mide la cantidad de contenido óseo que tiene el esqueleto y es la prueba estándar para poder tomar una decisión médica o terapéutica. Estaría indicada en mujeres post- menopáusicas que tuviesen factores de riesgo, en mujeres con menopausia precoz y cuando el paciente ha estado sometido durante largo tiempo a tratamientos que producen pérdida de hueso, sobretodo los derivados de la cortisona. La osteoporosis del varón es mucho más rara pero puede darse en casos de alcoholismo, en la toma de determinados medicamentos como la cortisona, en personas que han sido operadas del estómago y en la andropausia o menopausia del varón.

A partir de los 35 años se empieza a perder masa ósea

Muchas mujeres no lo saben pero cuando cumplen 35 años, a partir de esta edad se va perdiendo pequeñas cantidades de hueso. Cuando llega la menopausia, el proceso de pérdida ósea se acentúa. La clave es cuidarse antes ya de llegar a estas edades y prevenir así una posible osteoporosis
La densitometría es una técnica de diagnóstico de la osteoporosis que tiene que ser bien seleccionada por el médico, en relación a las circunstancias personales de cada mujer. La edad a partir de la que se recomiendan la densitometría son los 55 años.
A partir de los 35 años se empieza a perder masa ósea, pero el mayor punto de inflexión es cuando cesan las reglas y la mujer entra en la menopausia.
El esqueleto humano está preparado para ganar masa ósea hasta los 35 años. Las mujeres de piel más blanca, de peso reducido, sedentarias y fumadoras, con malos hábitos higiénicos y con menopausia precoz serían las peores candidatas para tener un hueso adecuado a partir de la menopausia.
Uno de los factores de riesgo para indicar una densitometría y un índice de riesgo de fractura es tener un familiar con osteoporosis. El índice de riesgo de fractura se calcula según las características de peso, hábitos, antecedentes... se calcula para los siguientes 10 años. Existe una página web a la que se accede tecleando FRAX en Google, donde se puede calcular este índice. Se debe buscar asesoramiento cuando el FRAX de un índice de fractura superior al 15 - 20 %.
El hombre también puede tener osteoporosis, aunque más tardíamente ya que no sufre un cambio de hormonas tan brusco como es el caso de la menopausia en la mujer. A partir de los 75 años, los índices de osteoporosis se igualan en el hombre y la mujer.
En este momento hay más osteoporosis porque la esperanza de vida de las mujeres ha aumentado. A partir de los 75- 80 años, el 80 - 90% de las mujeres van a padecer osteoporosis y se manifiesta clínicamente cuando existen fracturas.

Tratamiento
A causa de la magnitud de la morbilidad relacionada con la osteoporosis posmenopáusica y senil (en particular, las fracturas patológicas microscópicas y visibles a simple vista), no es sorprendente que los médicos interesados en el metabolismo óseo se hayan afanado durante muchos años en prevenir, detener e incluso eliminar esta osteoporosis por medio de tratamiento farmacológico, es decir, por agentes terapéuticos. Los muchos agentes investigadores hasta el momento presente (bien en forma aislada o en combinaciones variadas) comprenden las hormonas anabólicas estrogénicas (para mujeres solamente), calcitonina, difosfonatos, vitamina D (o sus metabolitos activos), calcio y fluoruro sódico. Cada uno de estos agentes, en dosis elevadas, pueden producir efectos secundarios indeseados en algunos pacientes, y de ahí que se han de administrar con cautela y solo bajo una supervisión regular. Se ha demostrado que el fluoruro sódico en dosis "tóxicas" estimula la formación de hueso, cuya matriz, sin embargo, puede llegar a calcificarse en forma lenta; parece que los suplementos de calcio llegan a corregir este defecto (aunque el tiempo puede ser un factor). En muchos pacientes con osteoporosis coexiste cierto grado de osteomalacia, y este componente del problema puede corregirse mediante dosis adecuadas de vitamina D. Si bien quedan por realizar todavía muchas investigaciones científicas, tanto en animales como en el ser humano, es justificable un amplio tratamiento médico de todos los pacientes osteoporóticos, recomendándose, por regla general, la combinación de fluoruro sódico y calcio, que parece ser muy prometedora, a pesar de que, por razones todavía no bien comprendidas, no todos los pacientes responden al fluoruro. Un programa de ejercicios regulares y energéticos parece útil para contrarrestar por lo menos el componente atrófico de la osteoporosis, que es secundario a la vida sedentaria de las mujeres posmenopáusicas, así como de los ancianos, tanto hombres como mujeres. El dolor de espalda producido por las microfracturas en las vértebras osteoporóticas puede disminuirse por el uso de un corsé vertebral ligero y bien ajustado.
Algunos ejercicios físicos útiles para el paciente con osteoporosis